近些年，我国大肠癌发病率迅速上升，上升速度约为每年4.2%，远超2%的国际水平，是我国排行第三的癌症杀手。临床上发现的大肠癌多已近中晚期，研究大肠癌及大肠腺瘤的诱发因素可将大肠癌扼杀于萌芽状态中。
专家指出：“遗传因素在大肠癌的重要发病因素，在男性肿瘤患者发病率变化中，即便是散发性大肠癌也有明显家族遗传因素，散发性大肠癌和炎症相关大肠癌的发病机制有共同之处也有差异。”
从分子学上看出，两条发病途径有相似之处，包括染色体不稳定性的发展，微卫星不稳定性、DNA甲基化、癌基因K-ras的激活、COX-2激活以及p53、APC、DCC\DPC4突变和杂合性丢失。但是，这些事件发生的频率和顺序在两种肿瘤发生过程中有着明显区别。
炎症性肠病病人又如何从炎症一步步发展为肿瘤呢？专家回答到，遗传易感性个体在环境因素的外因下，如胃肠道感染、NASIDS药物的应用，其他环境毒素等触发炎症，使机体对某些特定肠道共生菌的固有免疫和适应性免疫过度活跃，这一过程可随环境因素不同而发生调整。简化模型提示，固有免疫系统是肠道炎症始发的原因，而适应性免疫在确定和维持慢性炎症中发挥作用。
七至九成大肠癌与饮食关系密切
大肠癌的发病，除了个体的遗传因素，外在环境因素也不可忽略。饮食、乳制品、叶酸、吸烟、肥胖也与大肠癌发病紧密联系，正所谓“病从口入”。七至九成大肠癌与饮食因素有关，饮食等生活习惯影响大肠癌的发生，如脂肪、红肉、酒精、烟草等。
红肉及肉制品：可提升肠癌风险，风险作用存在剂量效应，在男性中该相关性尤其显著，每天增加g红肉摄入将增加29%的肠癌发生风险。房静远教授建议，每周红肉的食用量不应超过g，同时避免食用腌制及肉类。
膳食纤维：膳食纤维所起的作用恰恰与肉制品相反，欧洲一大型刘新学研究表明膳食纤维的摄入与大肠癌的发病呈负相关，且与膳食纤维的来源无关。每天食用10%膳食纤维将降低大肠癌发生率10%。对于人体，膳食纤维可以起到一定的保护作用。长期低膳食纤维者，粪便中影响组蛋白乙酰化的丁酸盐降低，大肠腺瘤的发生率升高。
乳制品：主要通过钙而产生保护作用，钙摄入能延缓腺瘤发展每天摄入mg的钙将使有结直肠息肉史的患者降低20%结直肠腺瘤的发生风险。这是因为，钙能够与次级胆酸以及离子化的脂肪酸结合，形成惰性物质，减少后两者与肠腔的基础，并起到抗炎作用；二是钙直接作用于细胞周期，减少细胞增殖，促进细胞分化，促进异变细胞凋亡。钙影响肿瘤发生，但钙剂、维生素D或联合应用均不能二级预防大肠腺瘤。
叶酸：用叶酸来预防大肠癌曾被很多人质疑，其实叶酸是可以预防肿瘤的。补充叶酸可减少低叶酸者大肠腺瘤再发率，还可预防散发性大肠腺瘤的初发。一项近期由中国人完成的研究表明，对于基础叶酸水平比较低的人群每天0微克的叶酸摄入能够显著降低大肠腺瘤发生。
烟酒嗜好：吸烟是大肠癌的高危因素，过度吸烟和酗酒可致氧应激促使肠粘膜损伤和癌症发生。而嗜烟又嗜酒还会促进锯齿状腺瘤的发生。
肥胖：体重和体重指数的增加是大肠癌发生的高危因素。西餐诱导肥胖高胰岛素血症，参与大肠肿瘤的发生。而葡萄籽胶囊正是抑制肥胖诱导的大肠肿瘤“克星”。国际指南要求人们应尽可能控制体重和加强体育锻炼。
肠道细菌：与大肠癌相关的肠菌包括解没食子酸链球菌、脆弱拟杆菌、粪肠球菌、大肠杆菌、具核酸杆菌等，研究肠道微生态对早期大肠预警有潜在的意义。基于肠微生态组织学研究有助于发现大肠腺瘤和腺癌早期，具核酸杆菌和致病性大肠杆菌构成的肠微生态可能用于大肠癌的筛查。粪便中来自肠菌的4个基因可作为大肠癌精确分型的基础。
我国大肠癌发病率迅速上升，虽然发病因素是多方面的，但是，饮食结构不合理仍然是其重要原因。所以，保持正常健康的生活方式，适量运动，高危者定期检查才能将大肠癌拒之门外。
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