HPV（人乳头瘤病毒）是人一类自然界广泛存在的病毒，具有和宿主特异性，可致人类皮肤粘膜异常增生，引起宿主组织病变及乳头状瘤的DNA病毒，其病毒颗粒由核酸的衣壳蛋白组成。病毒是一闭环双链DNA。感染途径：首先通过生殖道粘膜破损处（包括肉眼看不见的微创）进入上皮的基底细胞，脱去衣壳蛋白后，病毒进入细胞核内。
此后在细胞核内以两种形式存在，即游离态和整合态，游离态是指病毒游离于细胞染色体外；整合状态则是与细胞染色体整合。两种形态决定感染后病变的性质。研究证实，游离态多为良性病变如：“尖锐湿疣和癌前病变”，而在癌细胞中多见整合状态，在浸润癌中则两种形态并存。
国内研究表明：HPV在正常宫颈的检出率为11%～37%。在人体受HPV感染的部位是外生殖器官，也是在性交过程中皮肤粘膜易受损伤处，在性交过程中，外生殖器官粘膜只要有很轻微的损伤，HPV就有机会进入机体。
这里有个问题必须引起我们的重视，HPV不感染表面的成熟细胞，因此正常人可以携带HPV而不发病，只有经过破损处进入基底细胞才能有机会感染，从而引发相关疾病到最终癌变。以上这些提示我们，HPV可致宫颈癌发生，但感染的唯一途径是表面粘膜的破损。那么，反过来说，只要宫颈表面粘膜无破损，HPV是否就不可能就有机会感染宫颈粘膜导致癌发生？
宫颈糜烂是临床妇科常见病，也是棘手的难冶之症，其发病原因至今未能明确。宫颈糜烂发生后，宫颈表面的鳞状上皮细胞细不断被破坏脱落而被柱状上皮所取代，由早期单纯型渐渐推进发展为颗粒型和乳突型，并不断向间质纵深发展，糜烂的进行性发展，这期间粘膜的鳞状上皮破损显而易见的，只不过不易被肉眼所见。子宫颈糜烂进一步变化常引起鳞状上皮化生，未完全成熟的鳞状上皮化生，其储备细胞只达到深棘层细胞的成熟度，常可发展成CIN(宫颈上皮内瘤变)，甚至癌变的可能。
多数学者认为糜烂面是由柱状上皮覆盖，其后由柱状上皮下的储备细胞，在适宜的条件下向鳞状上皮化生，最终分化成鳞状上皮，使宫颈表面恢复正常形态，因而宫颈糜烂定性为假性糜烂而非真性糜烂。
对宫颈糜烂的治疗，目前临床普遍以物理方法去除局部糜烂面的粘膜如：电灼、激光、波姆光、微波。其原理大同小异，都是破坏掉柱状上皮细胞，暴露表皮下的组织，使之重新生长鳞状上皮修复时间的长短，取决于破坏的面积、深度，因而4～8周的修复等待使大多数妇女不愿接受这种方法，其间的副作用更使患者苦不堪言，而2～3个月的禁止性生活也使夫妻性生活受到影响。
就目前临床物理方法的治疗（也包括药物腐蚀性治疗），无不大面积的破坏表面粘膜细胞，这是否给HPV的感染人为的创造了更加有力的条件，从而更加暴露基底细胞而至HPV感染？那么摆在临床医生面前的难题是无论治疗与不治疗，HPV、宫颈糜烂、宫颈癌这三者间的关系不言而喻是非常密切的。面对现实，临床医生的选择是无可奈何的。即不治疗感染，治疗更加重感染。
那是否能找到一种方法即不破坏粘膜，又能治愈宫颈糜烂的方法呢？
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